第1051章 致命的免疫失控!背後真相!(1 / 1)

不過此時,眾人的臉色都並不是太好看。

彭月嬌的情況,其危險程度有目共睹。

矛盾的移植排斥與免疫抑製,幾乎可以說讓這場救治的難度達到了頂峰。

不管是針對任何一方,都意味著另一邊的決堤。

說實話,即便許秋在此前創造了不少奇跡,如今莫雷蒂等人心裡還是有些沒底。

而就在這個時候,沉思了許久的許秋終於抬起了頭來。

眾人趕緊看向許秋。

會議室的氣氛,也是一下子緊張起來。

就連莫雷蒂也是正襟危坐,神情格外專注。

“先看病人的迷走神經。”

此時,許秋開口。

他沒有解釋太多,翻著手裡的病曆,定格在了某一頁。

眾人的目光也隨之望去。

“經皮迷走神經刺激後,病人腦乾孤束核誘發電位顯示,潛伏期延長至35ms。”

正常值,應當小於20ms。

“此外,波幅也下降了大約百分之六十。”

眾人臉色稍顯嚴峻。

不過,內心卻難免產生疑惑。

迷走神經誘發電位潛伏期延長、腦乾孤束核突出傳遞延遲……這能代表什麼?

許秋並未給出解釋,而是直接來到了下一項:“此外,24小時動態心電圖顯示低頻功率升高,而高頻功率則降低。低頻/高頻的比值大於4。”

這是心率變異性。

幾項指標反應的內容就很明顯了,低頻功率升高意味著交感興奮,高頻降低則代表副交感抑製……而迷走神經正是副交感神經。

簡而言之,就是進一步證明了迷走神經電出了問題。

“這能代表什麼……”此時,有人開口詢問。

這兩項檢查結果,似乎並無什麼特異性。

莫雷蒂等人也露出了征詢的目光。

而許秋,則給出了一個讓所有人都有些愕然的答案:“膽堿能抗炎通路。”

這個詞一出,在場不少人感覺有點摸不著頭腦。

而幾位神經免疫學方向的教授,則是眼睛唰地一下子亮了起來。

“所以是懷疑病人的膽堿能抗炎通路出了問題?”有人激動,仿佛是一下子找到了方向一般。

許秋微微點頭。

可惜埃米爾、段善繼等人不在這,神經免疫學是這兩位的長處,他們在的話,或許在自己把目標盯向迷走神經時,就能聯想到此處。

而莫雷蒂、賴光圳等人,雖說能力都極為出眾,但涉及到更刁鑽的免疫學知識,就沒有這麼敏銳了。

畢竟醫學隔行如隔山,即便同是神經外科,一個做神經腫瘤方向的,一個做內分泌的,兩者同樣是天壤之彆。

此時,許秋給出了更詳儘的解釋:“腦乾孤束核,是膽堿能抗炎通路的核心中繼站。

“它接收迷走信號後,通過脾臟神經激活脾臟膽堿能神經元。

“如今發現誘發電位潛伏期延長,說明信號傳遞延遲……而帶來的後果,則是免疫調控指令無法下達。”

膽堿能抗炎通路,顧名思義,它的最大作用便是調節和控製機體的炎症。

這是一條典型的神經-免疫調節通路。

其以中樞神經係統的迷走神經為起點,借助乙酰膽堿,起到抑製促炎因子的釋放,促進抑炎因子釋放的作用……

可以說,它與自身免疫、移植排斥都有著密不可分的關係!

此時,很多人臉上都現出了驚愕的表情。

經過許秋的分析,他們總算是明白這幾項異常代表著什麼了!

迷走神經,本該間接調控免疫。

然而如今卻失控了!

難怪彭月嬌如今的情況如此之糟糕!

而且可以想見,等膽堿能抗炎通路徹底癱瘓,彭月嬌將再無救藥。

而莫雷蒂卻是眸子一凝,想到了更多!

病人早在前幾次檢查時,就已經提示心率異常。

當時並無人聯想到此處。

如今看來,其實早有預兆,隻是無人意識到這竟然就是關鍵性的線索!

這一刻,她突然明白為何許秋要反複查看已經能背熟的病曆了。

放在當時,恐怕沒有人會太在意所謂的“靜息心率波動達到每分鐘將近一百二十次”。

但如今再將“免疫抑製”“移植排斥”等放回去,與其一同對照,就能發現這個看似不起眼的指標,其實預示著很多!

不過,很多人內心卻還有著諸多疑惑。

他們本以為,迷走神經出問題,是彭月嬌的怪病導致的。

然而現在看來,卻剛好相反。

是迷走神經出了問題,隨後才導致免疫失控!

隻是……

為何迷走神經會突然出問題?

即便是莫雷蒂,也想不通這個答案。

她隱約能猜到,這或許與嗜沫凝聚杆菌有關,但內裡更具體的聯係,卻難以分辨。

“為什麼會引起膽堿能抗炎通路的異常?”終於,有人問出了這個問題。

這其實包含了兩個疑點。

一是,為何副交感會受到抑製,乃至於導致迷走神經輸出減弱。

以及……接收迷走信號的孤束核,又為什麼會出現延遲!

這兩項,任何一項保持完整,都不會導致如此嚴重的免疫失控。

但偏偏恰好就同時出亂子了!

這未免有些太巧合了。

眾人此時都看向許秋。

等待著對方給出答案。

而在眾人的注視之下,許秋將腦海中已經理清的思路展示了出來。

他另起一張空白的草稿紙。

隨手拿起筆,在上麵寫畫了起來。

同時給出講解:“先說腦乾孤束核為何會出問題——“從神經節苷脂入手。一般倆說,正常情況下神經組織中的神經節苷脂被遮蓋,不會受到免疫係統的攻擊。

“但如今彭月嬌身體情況複雜,體內B淋巴細胞產生了抗神經節苷脂的自身抗體……也即抗神經節苷脂抗體呈現出陽性,此時,抗神經節苷脂便會對機體展開紫砂式攻擊……

“而引起腦乾孤束核病變的關鍵就在於:“抗神經節苷脂中的抗GD1b抗體攻擊了孤束核區的突觸前膜,從而阻斷了乙酰膽堿的釋放。”

膽堿能抗炎通路,其核心的一環,就是乙酰膽堿釋放。

這玩意兒被阻斷了,整個膽堿能抗炎通路自然也隨之癱瘓了。

隻是此時,仍然有不少人心存疑竇。

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