但……

如果不僅進水少，同時還出水多的話，或許就能解釋這一切了！

“我這就去安排！”

此時，賴光圳已經有些等不及了。

他連忙起身，親自去監工了。

這本就是vip病人，而且還是加急實驗，優先級本來就很高了。

如今，賴光圳這位科室主任親臨，效率更快。

十分鐘的時間裡，檢驗科、病理科等就已經到位，甚至於針對彭月嬌一人，專門成立了一個檢驗團隊。

就為了配合工作！

首先是，LPS激發試驗！

這個檢測的原理，是注射脂多糖模擬細菌感染、隨後引起健康者CAP激活，再導致脾臟ACh抑製巨噬細胞，最後的結果是TNF-α快速清除。

健康人，血清TNF-α峰值會迅速下降。

而如果病人的膽堿能抗炎通路出了問題，TNF-α將始終維持在一個很高的水平。

而很快的，結果出來了。

經過多個樣本的檢測，最終確認，彭月嬌的TNF-α峰值平均在220pg/mL的極高位。

而對比之下，普通人這個數值，大概是50左右。

足足是健康人的四倍。

而且直到實驗結束，其濃度也遲遲沒有降下去。

這意味著，病人膽堿能通路已經失控，沒法通過α7nAChR-NF-κB通路抑製炎症！

“難怪會移植排斥！”

很多人得知這個結果後，都很震驚。

這樣的話，就能理解為何彭月嬌的頸七神經根遭受強烈的排斥了。

原因就在此處！

而隨後，便是單核細胞α7nAChR表達了。

也即α7煙堿型乙酰膽堿受體的表達。

其檢測原理是流式細胞術用抗α7nAChR單抗標記單核細胞。

α7nAChR是乙酰膽堿作用的唯一受體，其表達量決定了整個膽堿能抗炎通路的效能。

而且，一旦表達小於40%時，乙酰膽堿就無法抑製巨噬細胞NF-κB活化……進而進一步導致“移植排斥”這一功能的失控。

最終，經過檢測，病人血清之中存在抗α7nAChR抗體！

此時眾人恍然大悟。

“病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nAChR的表達。

“結果，α7nAChR全部被抗α7nAChR抗體給降解了，這讓‘移植排斥’徹底崩潰了。

“雙管齊下，怎麼可能不出問題！”

如果說，控製“移植排斥”的，一共有兩條腿。

一條腿是TNF-α清除功能。

另一條腿則是α7nAChR受體的表達。

但如今，前者幾乎喪失了。

而後者也被抗體內吞降解，無法發揮作用，導致單核細胞α7nAChR表達急劇降低……

這兩聯合起來，等於是把彭月嬌體內“移植排斥”的功能給徹底摧毀了。

而不久之後，更不妙的消息傳來。

腦脊液乙酰膽堿的測定顯示，彭月嬌的指標僅僅為0.08nmol/L，相比之下，正常人應該在0.3~0.5nmol/L左右！

這意味著，抗GD1b抗體與膽堿能神經元突觸囊泡膜GM1的結合，比想象中還要猛烈。

乙酰膽堿被阻斷的程度，更是超乎想象。

同時更令人驚愕的是……比色法檢測乙酰膽堿水解產物硫代膽堿後發現，病人的乙酰膽堿酯酶活性達到了5U/L，是正常人的兩倍左右！

這可不是什麼好消息！

活性越高，代表著乙酰膽堿被降解得越快、越多。

也就是……放水的口子更大了！

而這導致的結果，是病人體內，脾臟局部的乙酰膽堿濃度甚至不足0.1uM！

“竟然是如此？！”

看到這一數值，很多人都難掩驚色，震撼無比。

他們麵麵相覷。

原以為，隻是上遊減少了乙酰膽堿的釋放。

結果沒想到，下遊對乙酰膽堿的消耗，也達到了極點。

一邊產出的少、一邊消耗的多。

難怪膽堿能抗炎通路會崩潰了！

“我就覺得不對勁……按理說，其實激活α7nAChR需要的量，隻要大於1uM就夠了，就算上邊分泌的乙酰膽堿少了，但也不至於連α7nAChR都沒法激活……

“現在破案了，因為病人血清中的乙酰膽堿酯酶活性太高，直接把僅剩的一點乙酰膽堿給消耗光了！”

這導致，最終來到肝臟局部的乙酰膽堿，濃度竟然不足0.1！

僅有最小激活數值的十分之一不到！

……

會議室內。

望著嶄新出爐的結果，所有人都說不出話來了，臉上儘是訝然。

他們沒想到，彭月嬌的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病機製！

“如今，隻差埃米爾教授那邊了……”

“如果能證明自免抗體會導致迷走神經節受損，那就徹底破案了！”

眾人議論。

其實，如今埃米爾那邊的結果隻是個添頭了。

如此清晰的證據鏈擺在麵前。

上遊乙酰膽堿的產出有問題。

下遊，乙酰膽堿被迅速消耗。

這導致膽堿能抗炎通路的癱瘓。

而膽堿能抗炎通路癱瘓，又導致免疫失調，最終導致兩條岔路上的“移植排斥”“免疫抑製”悉數崩潰！

至於迷走神經為什麼出問題……溯源與否，其實都難以改變這個結局。

隻不過是“死得更明白一些”而已。

“還沒好嗎？”莫雷蒂催促了一聲。

賴光圳起身，就要去詢問情況，好在這時，實驗室那邊卻先一步打電話過來。

接通後，一道驚喜的聲音從裡麵傳來，正是邱偉。

邱偉激動地道：“賴主任，我們從SD大鼠的體內，提取出了自身免疫抗體，並且在實驗室中發現其確實會導致迷走神經損傷……

“根據我們的預估，它至少會讓副交感傳出纖維密度下降百分之三十！”

這種損傷，可以說是顯而易見的。

電話那頭的邱偉尤其興奮。

說完後，他又補充道：“埃米爾教授瞌睡都醒了。

“許醫生的這一點撥，等於是幫他們指明了分子機製的方向，恐怕很快，關於彭月嬌怪病的致病機製將會徹底明了！”

這是實話。

若非有許秋將自免抗體與迷走神經受損聯係在一塊，估計埃米爾、段善繼二人還在摸索！

而現在，簡直跟開了自動尋路一樣，導向最終的分子機製，隻是時間早晚的問題！

若是順利的話，恐怕今天之內，就能得出真相！

此時，會議室內的莫雷蒂、賴光圳等人都尤其振奮。

看向許秋的目光，則是更加複雜了。

他們無法想象，一個如此複雜的病例，竟然被許秋整理得如此清晰！

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